I pazienti ricoverati per covid-19 spesso presentano encefalopatia. Recentemente è stato dimostrato che anche i pazienti con sintomatologia lieve che non vengono ricoverati possono sviluppare complicanze neurologiche, nell’ambito delle sequele della malattia (post e long covid). La sintomatologia comprende: disturbi cognitivi, cefalea, vertigini, disturbi dell’olfatto e del gusto, oltre a disturbi di tipo neuropsichiatrico, come ansia e depressione di nuova insorgenza. Due Studi recenti hanno apportato nuove conoscenze.

Nel primo Studio, pubblicato su Nature, gli autori hanno utilizzato dati di Risonanze Magnetiche, eseguite prima e dopo il covid-19. Sono stati riscontrate riduzioni dello spessore della materia grigia e del contrasto tissutale soprattutto a livello della corteccia orbito-frontale e nel giro para-ippocampale, nonché riduzioni delle dimensioni globali del cervello. I ricercatori sono riusciti ad indagare 785 adulti in età compresa tra i 51 e 81 anni, ognuno dei quali che era stato sottoposto a due RM cerebrali. La seconda scansione era stata effettuata in media dopo 141 giorni dalla prima. Tra questi soggetti 401 erano risultati positivi ai test per Sars-Cov-2, in epoca antecedente la seconda Risonanza. I partecipanti sono stati anche sottoposti a test cognitivi, prima di entrambe le scansioni. Nei soggetti contagiati dal virus è stata dimostrata una riduzione di tessuto cerebrale, variante dallo 0,2 al 2%, soprattutto, a livello del giro ippocampale, della corteccia orbito-frontale e dell’insula. Sono aree che controllano emozioni e memoria, ma anche il senso dell’olfatto. Nei soggetti che avevano contratto il covid-19 è stata anche dimostrata, in maniera statisticamente significativa, una certa diminuzione delle funzioni cognitive. Ovviamente, per confermare questi dati, saranno necessari Studi che riguardino campioni più vasti, con soggetti in età anche meno avanzata, con l’utilizzo di tecniche ancora più sofisticate. Saranno inoltre necessari ulteriori controlli, a distanza di tempo, per valutare la persistenza delle lesioni e della sintomatologia. Bisogna infine considerare che lo studio fu condotto quando era ancora dominante la variante Alpha. Sarebbero necessari studi riguardanti le varianti più recenti. Le lesioni potrebbero essere legate alla diffusione del virus stesso, a meccanismi di flogosi immuno-mediati, a produzione di proteine anomale simil-prioniche, ecc. 

Nella seconda ricerca, pubblicata su Neurology, Neuroimmunology, and Neuroinflammation, i ricercatori hanno indagato sui mediatori biochimici del danno cerebrale. Hanno studiato markers infiammatori su un campione di 56 soggetti affetti la Long Covid, rispetto a un gruppo di controllo che non aveva contratto la malattia. Con determinazioni sierologiche nei soggetti contagiati sono stati individuati due markers infiammatori delle cellule gliali. Trattasi del neurofilamento plasmatico light chain (pNfL) e della proteina acida fibrillare gliale plasmatica (pGFAP). In particolare l’infiammazione neuronale delle cellule gliali è stata correlata ai sintomi di ansia, nei pazienti affetti da Long-Covid.