La molecola, chiamata CT1812, in esperimenti su topi ha dimostrato di essere in grado di fermare la progressione della malattia e di invertire la perdita di memoria. Alla ricerca, condotta in diversi ospedali e centri medici della città australiana, partecipano volontari di età fra 50 e 80 anni che hanno ricevuto una diagnosi di Alzheimer da lieve a moderato. I volontari  assumeranno il farmaco per via orale, mentre gli effetti saranno monitorati. Negli esperimenti su topi, il farmaco CT1812 ha bloccato gli effetti della proteina tossica amiloide beta, che causa la malattia, sia a livello cellulare che comportamentale, e di migliorare la memoria. Lo riferisce il professor Michael Woodward, del centro di ricerca medica Austin Health, sul sito web del centro stesso. Studi precedenti hanno cercato di neutralizzare l’amiloide beta, ma questa terapia agisce proteggendo le cellule dai suoi effetti “un approccio molto nuovo e incoraggiante”.  Susan Catalano, direttrice scientifica dei promotori della sperimentazione, la compagnia Usa di biotecnologia Cognition Therapeutics, o CogRx, riferisce che le terapie precedenti si sono concentrate nel cercare di eliminare le placche causate dall’accumularsi di amiloide beta nel cervello. Il nuovo approccio invece attacca la maniera in cui queste proteine si collegano formando grumi detti oligomeri, che si saldano ai ricettori nelle sinapsi responsabili delle comunicazioni fra cellule cerebrali. Il processo di saldatura uccide parti dei recettori, disattivando quindi le sinapsi. Viene quindi impedito il processo di formazione della memoria e cominciano ad apparire i sintomi di Alzheimer. Il farmaco CT1812 ha dimostrato, in topi geneticamente modificati per produrre in eccesso amiloide beta, di proteggere le sinapsi dagli effetti degli oligomeri. Esegue tale azione legandosi a un tipo di ricettore, cambiandone la forma in modo che gli oligomeri diventano incapaci di prendere piede, o vengono rimossi.